打破认知！父母传长寿竟不靠DNA，新机制藏在细胞里
一开始团队只是想试试，在线虫的溶酶体里多放些特定的酶，看看能不能让虫子活得久点，结果真成了，虫子寿命延长了近六成，本来以为这事到这就完了，毕竟只是改了虫子的基因嘛，可后续观察才发现不对劲。
组蛋白
跨代遗传新发现：父母如何将长寿密码传给下一代
科学家首次发现了一种全新的遗传机制，揭示了父母的长寿特征如何通过非传统方式传递给后代。这一突破性发现挑战了传统遗传学理论，为理解跨代健康影响开辟了崭新视角。
颠覆传统遗传学认知，科学家发现长寿特征可代代相传四代
生物学教科书可能需要重新改写。霍华德休斯医学研究所的最新研究颠覆了传统遗传学认知，证明某些生物特征可以在不改变DNA序列的情况下跨越多代传递。研究人员发现，通过基因工程延长寿命的线虫，其未经改造的后代同样表现出异常的长寿特征，这种效应甚至能够持续四代之久。这一
【凤采鸾章·博文集】组蛋白乳酸化调控USP7转录促进肺癌恶性进展及顺铂耐药的作用研究
(1. 河北省张家口市第一医院胸外科，河北张家口 075000；2. 河北省张家口市第一医院呼吸内科，河北张家口 075000)
Nature | 组蛋白的释放与回收：破解PARP抑制剂耐药背后的组蛋白周转机制
聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）是细胞中最主要的PARP家族成员，作为DNA损伤传感器，可识别DNA单链或双链断裂并迅速激活。PARP1通过自我及底物蛋白（如组蛋白）的PAR化（PARylation）促进局部染色质去凝聚，从而为DNA修复因子创造结合平台
瑞孚迪均相技术实现表观遗传学从生化到细胞水平全流程检测
表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等多种形式。这些修饰的研究面临诸多技术挑战：需要高灵敏度以检测低丰度修饰，高特异性以区分相似修饰状态，以及能够在接近生理状态的条件下进行研究的能力。
PNAS：四川大学刘明春课题组解析AP2转录因子SlPLT6连接组蛋白乙酰化和甲基化调控番茄果实成熟的分子机制
2025 年 6 月 ，四川大学刘明春课题组在国际 综合性顶刊PNAS上发表了题为 “ SlPLT6 controls ripening initiation and quality traits through modulation of histone a
Sci Adv | 张锴团队揭示ACSS2协同 KAT7调控组蛋白β-羟基丁酰化促进转录
β-羟基丁酸（ β- hydroxybutyrate,BHB）是酮体的主要成分。在长期饥饿，生酮饮食或糖尿病等病理生理状态下， 其血浆浓度 会 迅速攀升 。 BHB 除作为 能量物质 外，还可通过表观遗传机制 —— 组蛋白赖氨酸β-羟基丁酰化（Kbhb） ——
百泰派克生物科技：组蛋白如何检测
西方印迹是一种基础且广泛应用的蛋白质检测方法，可以用来检测特定组蛋白的表达水平及其修饰状态。此方法需要用到针对特定组蛋白或其修饰的特异性抗体。
清华团队合作揭示携带二价组蛋白修饰的复合型转座子调控造血系统分化和衰老
二价染色质（bivalent chromatin）是指基因组上同时被激活性组蛋白修饰和抑制性组蛋白修饰共同标记的染色质区域。例如，由激活性H3K4me3和抑制性H3K27me3共同标记的二价启动子（bivalent promoter）；由激活性H3K4me1和
Cell：全新交联方法绘制蛋白质与DNA的相互作用
近日，德国慕尼黑工业大学等机构的研究人员开发出一种基于光交联的策略，可定量活细胞中与DNA直接接触的蛋白质。这项研究成果于5月22日发表在《Cell》杂志上。
《Nature》怀孕后生出来的“性别”还能变？怎么回事？
发育表达基因在广泛器官的形成中起着基础作用。睾丸形成所需的Y染色体哺乳动物性别决定基因Sry仅在胚胎发生期间的狭窄时间窗内被激活。然而，激活Sry的过程仍不确定。
组蛋白H4K79ac（乙酰化 H4K79）多克隆抗体，染色质调控利器
组蛋白是核小体的核心成分。核小体包裹并压缩DNA形成染色质，限制了需要DNA作为模板的细胞机制对DNA的可及性。组蛋白因此在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中发挥核心作用。DNA的可及性通过一组复杂的组蛋白后修饰（也称为组蛋白密码）和核小体重塑来
乙酰化 染色质 组蛋白 组蛋白h4k79ac h4k79ac 2025-06-25 01:27 13
Molecular Cell丨CRAMP1驱动连接体组蛋白表达，从而抑制多梳基因
组蛋白 实现了 将数米长的真核 DNA 包装成 10 μm 的细胞核，同时确保 DNA 在转录、复制和修复过程中仍然可以被访问。在核小体 DNA 包装中 ， 四种核心组蛋白 分别为 H2A, H2B ， H3 和 H4 ，但连接组蛋白（ H1 ）的功能 仍旧没
Nat Genet | 李哲奇等揭示KDM4C去甲基化酶在乳腺癌中对组蛋白尾端剪切的调控机制
乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤，其中 基底样 乳腺癌（与三阴性乳腺癌高度重叠）通常表现出显著的治疗耐药性、高转移风险及较差的患者预后。这在一定程度上与缺乏有效的靶向治疗 药物 有关【1,2】。表观遗传调控是决定细胞状态及肿瘤同质性与异质性的关键机制之一，而表观
清华大学，最新 Nature
清华大学生命学院陈柱成团队发现人源染色质重塑蛋白 SMARCAD1 对亚核小体的偏好性，并与郗乔然团队合作验证了 SMARCAD1 这一功能对小鼠胚胎干细胞干性维持的重要作用。
Nat Cancer丨陈萦晅、房静远团队发现tRNA修饰作为组蛋白翻译“检查点”促进结直肠癌进展
结直肠癌（CRC）是全球范围内发病率和死亡率均位居前列的消化系统恶性肿瘤。深入理解CRC发生发展的关键分子机制，是推动精准诊疗和新靶点发现的关键路径。近年来，tRNA修饰作为表观转录调控的重要组成部分，受到肿瘤研究领域的广泛关注（ Trends Cell Bi
专家点评Nature丨陈柱成、郗乔然团队发现人源染色质重塑蛋白对亚核小体的偏好性
核小体是 真核生物 染色质的基本单元。经典的核小体由 147 bp DNA 缠绕组蛋白八聚体形成， 其中 组蛋白八聚体 由 两 拷贝 H2A-H2B 二聚体和 一拷贝 ( H3-H4 ) 2 四聚体组成。 染色质 结构高度动态 可塑 ， 核小体在复制，转录，
蛋白质乳酸化：原理、机制与检测
长期以来，乳酸（lactate）被视为细胞代谢中的“废弃物”。在经典代谢路径中，细胞在缺氧或高强度代谢状态下会启动糖酵解，快速将葡萄糖转化为丙酮酸。由于缺乏氧气，丙酮酸无法进入线粒体的三羧酸循环，而是被还原为乳酸，以再生NAD⁺供糖酵解持续进行。这一过程虽然维
Nature Genetics | 颠覆认知！KDM4C另辟蹊径，竟通过“组蛋白剪辑”扼杀乳腺癌！
乳腺癌的复杂性，特别是其最凶险的亚型——基底细胞样乳腺癌（basal breast cancer），常常让治疗陷入困境，预后不佳的现实。长久以来，研究人员一直在努力揭示癌细胞内部的“基因密码”，试图找到能够精确打击肿瘤的“阿喀琉斯之踵”。